ABSTRACT
Összefoglaló. Bevezetés: Egy új, számítógép által segített betegminta-asszociációs analízis eredménye szerint a COVID-19 tüneteinek kialakításában kiemelt tényezoként jelenik meg a bradikinin. Eszerint a bradikinin lebontása lelassul az angiotenzinkonvertáló enzim aktivitásának csökkenése miatt, ami jelentosen megemelkedo bradikininszinthez vezet a tüdoben. Nem merült fel azonban a véralvadási faktorok lehetséges szerepe a "bradikininviharban", annak ellenére, hogy az idosebb cardiovascularis betegekben aktiválódó XII-es faktor és a C1-észteráz-inhibitor (C1INH) alacsony szintje nagy mennyiségu bradikinin képzodéséhez vezethet. Módszer: Átfogó irodalmi áttekintés. Eredmények: 1) A vírus által fertozött, sérült endotheliumsejtek felülete az a hely, amellyel érintkezve elindulhat a XII-es véralvadási faktor aktivációja - ez serkenti a prekallikrein/kallikrein/kinin rendszert, és bradikininképzodést okoz. Ez a folyamat megtörténik a súlyos vese- és tüdokárosodást okozó hantavírus-fertozésekben. 2) Idos betegekben az atherosclerosis miatt többszörösen sérült, merev, "stiff" erek endotheliumfelszínein jóval magasabb lehet a XII-es faktor kontakt úton történo aktivációja, mint a fiatal egyének ereiben. Ez a tény egyik oka lehet az idos, cardiovascularis betegek körében tapasztalt magasabb halálozásnak. Következtetés: Az aktivált XII-es véralvadási faktor célzott gátlása újabb gyógyítási lehetoség lehet a SARS-CoV-2-fertozött idos betegekben. Jelenleg már hatásosnak bizonyult a bradikininképzést gátló C1INH-nak, továbbá a bradikininreceptor-gátlóknak az adása is. Orv Hetil. 2020; 161(50): 2099-2103. INTRODUCTION: Bradykinin was implicated in a new complex model of pathomechanism leading to the symptoms of COVID-19 created by a computer-assisted association analysis. According to this model, the decrease in angiotensin-converting enzyme expression leads to impaired bradykinin elimination and subsequent enrichment in the lungs. However, there is no mentioning of the importance of blood coagulation factor XII in increased bradykinin production, in spite of its age-dependent activation and the lower level of C1-esterase inhibitor (C1INH). Activated factor XII may be an important contributor to the "bradykinin storm" in elder cardiovascular patients. METHOD: Literature review. RESULTS: 1) Activation of the coagulation factor XII on the surface of SARS-CoV-2 infected endothelial cells may trigger the prekallikrein/kallikrein/kinin system producing bradykinin. Such process is taking place in hantavirus infections causing severe lung and kidney damages. 2) The endothelial system is dysregulated in elderly patients, resulting in potentially higher factor XII activities on the surface of damaged endothelial cells in the stiffened arteries. This can contribute to the higher mortality rates in the elderly. CONCLUSION: The targeted inhibition of activated blood coagulation factor XII may represent a new therapeutic target for COVID-19, especially for elder patients. Recently, beneficial results have already been observed by the clinical applications of recombinant C1INH and bradykinin receptor antagonists. Orv Hetil. 2020; 161(50): 2099-2103.